تعهدنامه اصالت رساله يا پايان نامه
اينجانب فرهاد کوه پيما دانش آموخته مقطع کارشناسي ارشد ناپيوسته در رشته علوم جانوري گرايش زيست شناسي تکويني در تاريخ 20/11/1389 از پايان نامه خود تحت عنوان ” مطالعهي اثر بخشي عصارهي هيدروالکلي گياه درمنه کوهي (Artemisia herba- alba)بر روند اووژنز و
مقايسه ي آن با متفورمين در موش هاي صحرايي ديابتي شده (مطالعات هيستوپاتولوژيک و استريولوژيک)” با کسب نمره 83/19 و درجه بسيار خوب دفاع نموده ام بدينوسيله متعهد مي شوم:
1) اين پايان نامه حاصل تحقيق و پژوهش انجام شده توسط اينجانب بوده و در مواردي که از دستاوردهاي علمي و پژوهشي ديگران (اعم از پايان نامه، کتاب، مقاله و…) استفاده نموده ام، مطابق ضوابط و رويه موجود، نام منبع مورد استفاده و ساير مشخصات آن را در فهرست مربوطه ذکر و درج کرده ام.
2) اين پايان نامه قبلاً براي دريافت هيچ مدرک تحصيلي (هم سطح، پايين تر يا بالاتر) در ساير دانشگاه ها و موسسات آموزش عالي ارائه نشده است.
3) چنانچه بعد از فراغت از تحصيل، قصد استفاده و هر گونه بهره برداري اعم از چاپ کتاب، ثبت اختراع و … از اين پايان نامه داشته باشم، از حوزه معاونت پژوهشي واحد مجوزهاي مربوطه را اخذ نمايم.
4) چنانچه در هر مقطعي زماني خلاف موارد فوق ثابت شود عواقب ناشي از آن را مي پذيرم و واحد دانشگاهي مجاز است با اينجانب مطابق ضوابط و مقررات رفتار نموده و در صورت ابطال مدرک تحصيلي ام هيچگونه ادعايي نخواهم داشت.
نام و نام خانوادگي:
فرهاد کوه پيما
تاريخ و امضاء:
20/11/1389
دانشگاه آزاد اسلامي
واحـد جهرم
پايان نامه براي دريافت درجه کارشناسي ارشد
در رشته علوم جانوري گرايش تکويني
عنوان :
مطالعهي اثر بخشي عصارهي هيدروالکلي گياه درمنه کوهي (Artemisia herba- alba)بر روند اووژنز و مقايسه ي آن با متفورمين در موش هاي صحرايي ديابتي شده (مطالعات هيستوپاتولوژيک و استريولوژيک)
استاد راهنما :
سرکار خانم دکتر شهلا ظهيري
استاد مشاور :
جناب آقاي دکتر حميد صادقي
نگارش:
فرهاد کوه پيما
زمستان89
تقديم به:
پدر و مادرم
دو گوهر گرانبهاي زندگي ام كه هميشه آرامش را در سايه وجودشان و مهرباني را در افق نگاهشان يافته ام.
خواهران عزيزم زهره، شهره و الهه وبرادران بزرگوارم فتاء و محمدرضاي عزيزم كه همواره شور و اشتياقشان مايه دلگرمي و نقطه اتكا من بوده است.
و تقديم به تمام كساني كه دوستشان دارم.
تشكر و قدرداني
سپاس خالق يکتا، مدبر هستي و مسبب دانايي را سزاست که به ما توفيق آموختن عطا فرمود.
در ابتدا بر خود لازم مي دانم از زحمات استادان عزيز و سروران گرامي خود که بي شک بدون همکاري و همياري صميمانه ي اين عزيزان انجام چنين کاري مقدور نبود، تشکر و قدرداني نمايم.
با تقدير و تشكر فراوان از استاد ارجمند سرکار خانم دکتر شهلا ظهيري كه با صبوري فراوان و معلومات وتجربيات بسيار، در به انجام رساندن اين پژوهش مرا ياري نموده اند.براي ايشان توفيق روز افزون دارم.
با تقدير و تشكر فراوان از استاد ارجمند جناب آقاي دکتر حميد صادقي كه همكاري و كمك هاي صادقانه ايشان در پيشبرد اين پژوهش شامل حالم بوده است. همچنين از جناب آقاي دكتر مهجور كه زحمت داوري اين پايان نامه را بر عهده گرفتند كمال تشكر و قدرداني را دارم.تشکر ويژه دارم از دوست و استاد عزيزم جناب آقاي حسين کارگر جهرمي که در تمام مراحل تحصيل همواره پشتوانه اي قوي بودند. براي ايشان توفيق روز افزون دارم.
از تمامي اساتيدي كه در طول دوران تحصيلم از محضرشان بهره مند گرديده ام كمال تشكر وقدرداني را دارم.
از سرکار خانم قاسمي، جناب آقاي دکتر حمايت خواه، جناب آقاي دکتر جوهري، جناب آقاي دکتر برجيان، سرکار خانم ديلمي، سرکار خانم دکتر ذوالقدر، سرکار خانم قدسي، جناب آقاي دکتر محمد زارعيان، جناب آقاي دکتر يعقوبي، جناب آقاي صادقي فرد و سرکار خانم آگاه كه در امور تحصيلات تكميلي مرا در به پايان رساندن اين پژوهش ياري كرده اند كمال تشكر و سپاسگزاري را دارم.
در پايان از دوستان عزيزم آقايان محمد رضا پرکامي، يزدان حيدري، مجتبي کشاورز، محمد هژبري و تمام همکلاسي هايم نهايت تشكر و سپاس را دارم.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
چکيده :1
فصل اول: کليات
مقدمه:3
1-1- ديابت شيرين4
1-1-1- طبقه بندي ديابت شيرين:5
1-1-2- ديابت نوعI :6
1-1-3- ديابت نوع II7
1-1-4- انواع ديگر ديابت:8
1-2- اپيدميولوژي، ژنتيک و پاتوژنز10
1-2-1- اپيدميولوژي10
1-2-2- پاتوژنز و ژنتيک:11
1-3- تحمل گلوکز:14
1-4- ديابت ماه عسل:15
1-5- تشخيص بيماري:15
1-6- عوارض حاد ديابت کنترل نشده و سندرم مختلط17
1-7- عوارض مزمن ديابت:17
1-8- بيوسنتز، ترشح و عملکرد انسولين:18
1-9- اهداف درمان20
1-10- فوايد کنترل دقيق قندخون، ورزش و رژيم غذايي21
1-10-1- فوايد کنترل دقيق قندخون در ديابت نوع II, I21
1-10-2- فوايد رژيم غذايي:23
1-10-3- ورزش و نظارت شخصي بيمار بر گلوکز خون(SMBG):24
1-10-4- درمان با انسولين و عوارض آن:25
1-10-5- داروهاي خوراکي ضد ديابت:26
1- 11- اثرات انسولين:28
1-12- معرفي گياه درمنه کوهي و اثرات و ترکيبات موجود در آن:28
1-12-1- معرفي گياه درمنه کوهي28
1-12-2- نامهاي گياه:29
1-12-3- مورفولوژي گياه درمنه کوهي:29
1-12-4- دامنه انتشار جغرافيايي:30
1-12-5- تاکسونومي:31
1-12-6- ساختارهاي شيميايي و ترکيبات گياه درمنه کوهي:32
1-13- متفورمين Metformin38
1-13-1- چگونگي اثر متفورمين بر روي قندخون:39
1-13-2- عوارض جانبي متفورمين:40
1-14- استرپتوزوسين و مکانيسم آن42
1-15-دستگاه توليد مثلي در موش صحرايي ماده43
1-15-1- تخمدان:44
1-15-2- لوله هاي رحمي:45
1-15-3- رحم:45
1-15-4-واژن:46
1-15-5-اعضاي تناسلي خارجي:47
1-15-6-غدد ضميمه:47
1ـ16ـ توليد مثل فصلي پستانداران و سيكل هاي استروس در موش صحرايي ماده47
1-16-1- پرواستروس49
1ـ16ـ2ـ استروس50
1ـ16ـ3ـ مت استروس:51
1ـ16ـ4ـ دي استروس:52
1-17- اووژنز در پستاندارن52
1-18-اووژنز در موش صحرايي56
1-19-انواع فوليكول هاي تخمداني57
1-19-1- فوليكول هاي بدوي57
1-19-2- فوليكول هاي در حال رشد57
1-19-3- فوليكول هاي رسيده58
1-20-مراحل مختلف سيکل تخمداني در موش صحرايي:59
1-20-1- چرخه تخمداني59
1-20-2-مرحله فوليکولي60
1-20-3-تخمک گذاري62
1-20-4-فاز لوتئال(جسم زرد)63
1-21-اعمال هورمون هاي تخمداني-استراديول و پروژسترون65
1-22- کنترل هورموني اووژنز67
1-23- استريولوژي70
1-23-1-روش کاواليه70
فصل دوم: مروري بر تحقيقات پيشين
2-1- اثرات گياهان دارويي بر ديابت و سيستم توليد مثلي:74
2-2- اثر برخي ترکيبات شيميايي بر ديابت و سيستم توليد مثل:74
2-3- تأثيرات زيستي گياه درمنه کوهي:76
2-4- فعاليت ضد سمي:77
2-5- فعاليت ضد کرمي:77
2-6- فعاليت ضد ليشمانيايي عصاره ي درمنه کوهي در شرايط Invitro:77
2-7- فعاليت ضد باکتريايي:78
2-8- فعاليت آنتي اسپاسموديک گياه درمنه ي کوهي:78
2-9- فعاليت ضد کرمي گياه درمنه کوهي:79
2-10- اسانس هاي روغني:79
2-11- فعاليت هيپوگلسيمي:79
2-12- اثرات حفاظت سلولي درمنه كوهي:81
2-13- اثر متفورمين بر روي چربي ها:82
2-14- تأثير متفورمين بر روي وزن بدن:82
2-15- مقايسه اثرات آندوکريني و متابوليکي متفورمين و ديان در خانم هاي مبتلا به سندرم تخمدان پلي کيستيک(8):84
2-16- تأثير متفورمين برتخمدان پلي كيستيك در دختران مجرد:84
2-17- اثر متفورمين بر بيان ژن Pdx-1 طي تکامل پانکراس موش:87
فصل سوم: مواد، وسايل و روشهاي اجرايي تحقيق
3-1- مواد و و وسايل و تركيبات شيميائي مصرفي89
3-2- دستگاه ها، لوازم و تجهيزات غير مصرفي90
3-3- شناسايي گياه و به دست آوردن عصاره ي هيدرو الکلي گياه درمنه کوهي:91
3-3-1- تهيه گياه درمنه کوهي:91
3-3-2- تهيه عصاره درمنه کوهي:91
3-3-3- تعيين دوز و روش حل کردن عصاره هيدروالکلي درمنه کوهي در حامل عصاره:92
3-4- روشها و مراحل اجراي آزمايش92
3-4-1- نحوه انتخاب و شرايط نگهداري حيوانات مورد آزمايش92
3-4-2- ديابتي کردن رت ها:93
3-4-3- نحوه تهيه متفورمين:94
3-4-4- روش تعيين قند خون:94
3-4-5- طريقه گاواژ كردن حيوان94
3-5- گروه بندي حيوانات95
3-6- هم سيكل كردن موشهاي صحرايي ماده بالغ97
3-6-1-روش تهيه اسمير واژني از موش صحرايي ماده97
3-7- تشريح و خارج كردن تخمدانها98
3-7-1- تشريح98
3-7-2- خارج کردن تخمدان ها99
3-8-روش آماده سازي و تهيه اسلايد ميکروسکوپي از نمونه هاي بافتي99
3-8-1-پاساژ بافتي99
3-8-2- قالب گيري(Embedding)101
3-8-3- مقطع گيري (Sectioning)102
3-8-4-رنگ آميزي (Staining)102
3-8-4-1- رنگ آميزي هماتوکسيلين- ائوزين102
3-8-4-2- رنگ آميزي تري کروم ماسون103
3-8-4-3- رنگ آميزي پريوديک اسيدشيفت (PAS techniques aqous staining)104
3-8-5- آبگيري شفاف کردن و لامل گذاري104
3-8-6-چسباندن (Mounting)104
3-9- روش مطالعه مقاطع بافتي105
3-9-1- مطالعه هيستوپاتولوژيکي105
3-9-2- مطالعه استريولوژيکي و روش کاواليه105
3-10- روشهاي تجزيه وتحليل ومحاسبه آماري107
فصل چهارم: نتايج و يافته هاي پژوهش
4-1- نتايج مربوط به وزن رت ها:109
4-2- نتايج مربوط به قند خون رت ها:111
4-3- نتايج مربوط به وزن تخمدان ها:113
4-4- نتايج مربوط به ميانگين فوليکولهاي پره آنترال :115
4-5- نتايج مربوط به ميانگين فوليکولهاي ثانويه (آنترال):117
4-6- نتايج مربوط به ميانگين فوليکولهاي گراف:119
4-7- نتايج مربوط به ميانگين تعداد جسم زرد:121
4-8- نتايج مربوط به ميانگين فوليکولهاي آترتيک:123
4-9- نتايج مربوط به حجم تخمدان:125
4-10- نتايج مربوط به قطر فوليکول هاي پره آنترال:127
4-11- نتايج مربوط به قطر فوليکول هاي ثانويه (آنترال):129
4-12- نتايج مربوط به قطر اووسيت:131
4-13- نتايج مربوط به قطر جسم زرد:133
4-14- نتايج مربوط به قطر ژرمينال اپي تليوم:135
4-15- تغييرات هيستوپاتولوژيک:137
فصل پنجم: بحث و نتيجه گيري
5-1- تفسير نتايج مربوط به مقايسه وزن موش ها در آغاز و پايان آزمايش:147
5-2- تفسير نتايج مربوط به مقايسه قند خون موش ها در آغاز و پايان آزمايش:147
5-3- تفسير نتايج مربوط به مقايسه وزن تخمدان:149
5-4- تفسير نتايج مربوط به مقايسه ميانگين تعداد فوليکول هاي اوليه:150
5-5- تفسير نتايج مربوط به مقايسه ميانگين تعداد فوليکولهاي ثانويه (آنترال):151
5-6- تفسير نتايج مربوط به مقايسه ميانگين تعداد فوليکول هاي گراف:153
5-7- تفسير نتايج مربوط به مقايسه ميانگين تعداد جسم زرد:153
5-8- تفسير نتايج مربوط به مقايسه ميانگين تعداد فوليکولهاي آترتيک:154
5-9- تفسير نتايج مربوط به قطر فوليکول هاي پره آنترال:155
5-10- تفسير نتايج مربوط به قطر فوليکول هاي ثانويه (آنترال):155
5-11- تفسير نتايج مربوط به قطر جسم زرد155
5-12- تفسير نتايج مربوط به قطر اووسيت156
5-13- تفسير نتايج مربوط به قطر ژرمينال اپي تليوم:157
5-14- تفسيرنتايج مربوط به حجم تخمدان:158
پيشنهاد :160
منابع و ماخذ:161
Abstract:178
فهرست جدول ها
عنوان صفحه
جدول (1-1) عوامل خطر ديابت شيرين نوعII8
جدول (1-2) افتراق ميان ديابت قندي (DM) نوع I و نوع II16
جدول (1-3) انواع انسولين و ويژگي هاي آن19
جدول (1-4) مشخصات داروهاي خوراکي ضد ديابت27
جدول (4-1) مقايسه وزن بدن در گروه هاي مورد بررسي109
جدول (4-2) مقايسه قند خون قبل و بعد از تيمار111
جدول (4-3) تجزيه واريانس و مقايسه ميانگين وزن تخمدان در گروه هاي مورد بررسي113
جدول (4-4) تجزيه واريانس و مقايسه ميانگين فوليکولهاي پره آنترال در گروه هاي مورد بررسي115
جدول (4-5) مقايسه ي تعداد فوليکولهاي آنترال مربوط به گروه هاي مورد بررسي117
جدول (4-6 ) مقايسه ي ميانگين فوليکول هاي گراف در گروه هاي مورد بررسي119
جدول (4-7) مقايسه تعداد جسم زرد گروه هاي مورد بررسي121
جدول (4-8) مقايسه تعداد فوليکول هاي آترتيک در گروه هاي مورد بررسي123
جدول (4-9) مقايسه حجم تخمدان در گروه هاي مورد بررسي125
جدول (4-10) مقايسه قطر فوليکول هاي پره آنترال در گروه هاي مورد بررسي127
جدول (4-11) مقايسه قطر فوليکول آنترال در گروه هاي مورد بررسي129
جدول (4-12) مقايسه قطر اووسيت در گروه هاي مورد بررسي131
جدول (4-13) مقايسه نتايج مربوط به ميانگين قطر جسم زرد در گروه هاي مورد بررسي133
جدول (4-14) نتايج مربوط به قطر ژرمينال اپيتليوم در گروه هاي مورد بررسي135
جدول (4-15) تغييرات هيستوپاتولوژيک بافت تخمدان در گروه هاي مورد بررسي137
فهرست نمودارها
عنوان صفحه
نمودار (1-1) آزاد سازي هورمون در مراحل مختلف تخمک گذاري55
نمودار (4-1) مقايسه ي تغييرات مربوط به وزن موش ها در گروه هاي مختلف110
نمودار (4-2) مقايسه ميانگين تغييرات قند خون قبل و پس از تيمار در گروه هاي مورد بررسي112
نمودار (4-3) مقايسه ميانگين وزن تخمدان در گروه هاي مورد بررسي114
نمودار (4-4) مقايسه ميانگين فوليکول پره آنترال در گروه هاي مورد بررسي116
نمودار (4-5) مقايسه ميانگين فوليکول آنترال در گروه هاي مورد بررسي118
نمودار (4-6) مقايسه ميانگين درصد فوليکول گراف در گروه هاي مورد بررسي120
نمودار (4-7) مقايسه ميانگين جسم زرد درگروه هاي مورد بررسي122
نمودار (4-8) مقايسه ميانگين فوليکول هاي آترتيک در گروه هاي مورد بررسي124
نمودار (4-9) مقايسه حجم تخمدان در گروه هاي مورد بررسي126
نمودار ( 4-10) مقايسه ميانگين قطر فوليکول هاي پره آنترال در گروه هاي مورد بررسي128
نمودار (4-11) مقايسه ميانگين قطر فوليکول آنترال در گروه هاي مورد بررسي130
نمودار (4-12) مقايسه ميانگين قطر اووسيت در گروه هاي مورد بررسي132
نمودار (4-13) مقايسه ميانگين قطر جسم زرد در گروه هاي مورد بررسي134
نمودار (4-14) مقايسه ميانگين قطر ژرمينال اپيتليوم در گروه هاي مورد بررسي136
فهرست شکل ها
عنوان صفحه
شکل (1-1) الگوي زماني تکامل ديابت نوعI14
شکل (1-2) گياه درمنه29
شکل(1-3) دامنه انتشار گياه درمنه کوهي31
شکل (1-4) سيستم توليد مثلي ماده44
شکل (1-5) تصوير لام مرحله پرو استروس50
شکل (1-6) تصوير لام مرحله استروس51
شکل (1-7) تصوير لام مرحله مت استروس51
شکل (1-8) تصوير لام مرحله دي استروس52
شکل (1-9) تکامل فوليکول تخمداني پستانداران(54)59
شکل (1-10) گريد جهت تعيين حجم تخمدان72
شکل (3-1) دستگاه روتاري92
شکل (3-2)محل نگهداري حيوانات93
شکل (3-3) روش تجويز عصاره به صورت گاواژ95
شکل(3-4) روش وزن کردن موش96
شکل (3-5) روش تهيه اسمير واژني98
شکل (3-6) آماده نمودن تخمدان براي جداسازي99
شکل (3-7) الف) تصوير نقاط تلاقي کرده با سطح نمونه107
ب) ميکروسکوپ پروژکتور107
شکل (4-1) فتوميکروگراف نوري از تخمدان براي نمايش فوليکول پري آنترال (بدوي) رنگ آميزي H&E بزرگنمائي ×400138
شکل (4-2) فتوميکروگراف نوري از تخمدان براي نمايش فوليکول پري آنترال رنگ آميزي H&E بزرگنمائي ×400138
شکل (4-3) فتوميکروگراف نوري از تخمدان براي نمايش فوليکول آنترال- رنگ آميزي H&Eبزرگنمائي ×400139
شکل (4-4) فتوميکروگراف نوري از تخمدان براي نمايش فوليکول گراف – رنگ آميزي H&Eبزگنمائي ×40139
شکل (4-5) فتوميکروگراف نوري از تخمدان براي نمايش جسم زرد رنگ آميزي H&Eبزگنمائي ×40140
شکل (4-6) فتوميکروگراف نوري از تخمدان براي نمايش فوليکول آترتيک – رنگ آميزي H&Eبزرگنمائي ×100141
شکل (4-7): فتوميکروگراف نوري از تخمدان گروه کنترل 142
شکل (4-8) فتوميکروگراف نوري از تخمدان گروه ديابتي100× 143
شکل (4-9) فتوميکروگراف نوري از ژرمينال اپي تليوم تخمدان گروه ديابتي400×144

چکيده :
مقدمه: ديابت يکي از اختلالات متابوليک غدد درون ريز بدن است که اثرات گوناگوني بر ساختار وعملکرد بسياري از سيستم هاي بدني بر جاي مي گذارد. سيستم توليد مثلي نيز از اين قاعده مستثني نيست. مطالعات نشان مي دهد که عصاره گياه درمنه کوهي موجب کاهش معني داري در سطح گلوکز در حيوانات ديابتي مي شود. هدف از اين مطالعه بررسي تاثير عصاره ي گياه درمنه کوهي در بهبود عوارض ناشي از ديابت بر بافت تخمدان مي باشد.
مواد و روشها: تعداد 64 سر موش صحرايي ماده بالغ به ظاهر سالم با سن تقريبي 10 هفته از نژاد ويستار به طور تصادفي در 8 گروه کنترل، شم، ديابتي (استرپتوزوسينmg/kg 50)، ديابتي + عصاره گياه (200 و300 mg/kg) وکنترل عصاره ي گياه درمنه و ديابتي+ متفورمين mg/kg.250 قرار گرفتند. استرپتوزوسين به شکل درون صفاقي و بقيه مواد به شکل گاواژ تجويز گرديدند. تيمار موش ها به مدت 8 هفته ادامه داشت. و در اين مدت حيوانات در شرايط استاندارد دما، رطوبت و غذاي مخصوص حيوانات آزمايشگاهي قرار داشتند. در ابتدا و انتهاي آزمايش وزن و قند خون موشها اندازه گرفته شد، سپس موش ها تشريح و تخمدان راست آنها پس از توزين و شستشو با نرمالين سالين در فرمالين 3% تثبيت و مراحل تهيه برش جهت انجام مطالعات به ترتيب خاصي انجام شد. اسلايدها با سه روش تري کروم ماسون، هماتوکسيلين ائوزين و پريوديک اسيد شيف رنگ آميزي شدند. مطالعات کمي شامل تخمين حجم تخمدان و تعيين درصد فوليکولها و هيستوپاتولوژيک به شکل کيفي انجام گرديد. داده ها با نرم افزار spss ويرايش 15 و تست آماري دانکن مورد تجزيه و تحليل قرار گرفت.
يافته ها: نتايج نشانگر افزايش قند خون، حجم تخمدان، درصد فوليکول هاي آترتيک به لحاظ کمي و بروزاحتقان، پرخوني، افزايش ضخامت ژرمينال اپي تليوم و فيبروز به لحاظ کيفي در گروه ديابتي بود در ساير گروه ها اين پارامترها روند رو به کاهشي را نشان مي دادند (p?0.05).
بحث و نتيجه گيري: از آنجا که بنظر ميرسد عوارض ناشي از ديابت بر بافت تخمداني يکي از علل کاهش توان باروري در جنس مونث باشد لذا با کنترل اين بيماري مي توان بر توانائي توليد مثلي زن افزود. همانگونه که نتايج اين تحقيق نشان مي دهد عصاره هيدروالکلي گياه درمنه مي تواند کاهش قابل توجهي در عوارض ناشي از ديابت در دستگاه توليد مثلي ماده پديد آورده و ميتوان از آن به عنوان يک داروي سنتي با لطبع با عوارض کمتر در بهبود بيماران ديابتي بهره جست.
واژه هاي کليدي: ديابت، تخمدان، موش صحرايي، درمنه کوهي، استريولوژي، هيستوپاتولوژي

فصل اول
کليات
مقدمه:
امروزه گرايش مردم به طب سنتي افزايش يافته است مردم ترجيح ميدهند که براي درمان بيماريها از عصاره ي گياهان، جوشانده و دم کرده گياهان دارويي استفاده کنند. هر چند طب جديد داراي امتياز هاي ظاهري بيشتري نسبت به طب سنتي مي باشد و مواد شيميايي روز به روز شکل گسترده اي به خود ميگيرد، اما عوارضي مثل پديده ي خود ايمني و مقاومت که بر اثر مصرف مداوم، بي رويه و خودسرانه ي داروها ايجاد شده است و مصرف طولاني مدت داروها و در برخي موارد قطع مصرف آنها، باعث ايجاد عوارض جانبي ديگري گرديده که از خود بيماري مي تواند خطرناک تر باشد.
هر چند امروزه به دليل اثرات موفقيت آميز دارو هاي سنتزي مصرف اين داروها توسعه پيدا کرده است اما مشکلات سنتز، هزينه بالا و عوارض جانبي باعث شده است که گياهان دارويي و استفاده از طب سنتي در ميان مردم رواج بيشتري پيدا کند و مردم به استفاده از اين روش، تمايل بيشتري داشته باشند (38). از سويي ديگر کشور ما داراي تنوع آب و هوايي وگياهان غني به خصوص گياهان دارويي مي باشد که رسيدن به اين مهم را امکانپذير مي سازد (16). همچنين مواد موثره موجود در داروهاي گياهي به دليل همراه بودن آنها با مواد ديگر، پيوسته از يک حالت تعادل بر خوردار است، لذا در بدن انباشته نشده و اثرات جانبي به بار نمي آورد (38). همچنين بيشتر داروهاي موجود و سنتزي به کمک گياهان دارويي شناخته شده اند که نشان مي دهند نقش اين گياهان در داروسازي و پزشکي اساسي مي باشد. در اين ميان استفاده از کتب قديمي طب، سهم به سزايي در دستيابي به داروهاي امروزي داشته، به موازات پيشرفت طب و داروسازي داروهاي زيادي از طريق گياهان دارويي شناخته شده اند نمونه ي آن کشف آتروپين و کلشي سين توسط پي.ال.ژيژر1 بود. بيماري ديابت يکي از مهمترين بيماري هاي متابوليک بدن مي باشد که مي تواند در آينده يکي از علل اصلي مرگ و مير در جهان مي باشد (99) همچنين علت اصلي کوري و قطع اندام هاي تحتاني در آمريکا، بيماري ديابت شناخته شده است (56). امروزه ديابت يکي از شايع ترين بيماري هاي سيستم غدد درون ريز بدن است که با افزايش گلوکز خون باعث اختلال در عملکرد سيستم توليد مثلي و همچنين اختلال در باروري مي گردد. گياهان دارويي زيادي وجود دارند که در پايين آوردن قند خون موثر مي باشند اما بر روي تعداد کمي از آنها بررسي و تحقيق صورت گرفته است. مثلا عصاره ي گياه دارچين با مکانيسم افزايش حساسيت بافتي به گلوکز،اثر ضد ديابتي دارد، يا گياه هندوانه ابوجهل در رتهاي ديابتي باعث کاهش سطح گلوکز خون گرديد. يا گياه کاسني با نام علمي Cichorium intybus با محتواي اينوليني خود اثر پايين آورندگي قند خون از خود نشان مي دهد (38). همچنين عصاره پياز باعث کاهش سطح گلوکز خون و بهبود در عملکرد سيستم توليد مثلي مي گردد. در اين پايان نامه اثر عصاره هيدروالکلي گياه درمنه کوهي در رتهاي ديابتي شده با استرپتوزوسين بر بافت تخمدان و مقايسه آن با داروي شيميايي متفورمين مورد بررسي قرار گرفته است.
1-1- ديابت شيرين2
اين بيماري از شايعترين اختلالات غدد درون ريز بدن مي باشد و معمولاً به وسيله کمبود انسولين، نقص در عملکرد آن و کاهش حساسيت بافتي به انسولين مشخص مي گردد و با اختلال در متابوليسم طبيعي کربوهيدراتها، چربيها و پروتئين همراه است (36). گفته مي شود که اين بيماري در اثر واکنشهاي پيچيده و عوامل مختلف چون ژنتيک، محيط و شيوه زندگي بوجود مي آيد (99).
اختلالات تنظيم متابوليک ناشي از ديابت شيرين، سبب بروز تغييرات پاتولوژيک ثانويه مي گردد که
مي تواند مشکلات فراواني را براي فرد مبتلا ايجاد کند (50). بافتهايي چون مغز، شبکيه و کليه نيز در معرض خطر مي باشند اگر چه اين بافتها براي انتقال گلوکز، وابسته به انسولين و انتقال دهنده هاي
واسطه اي آن نمي باشند. اما مهمترين اتيولوژي در اين بيماري، کمبود انسولين مي باشد که اصولاً ژنتيک در اين امر بسيار دخيل مي باشد ولي به تنهايي عامل اصلي نمي باشد (113). Oxidative Stress نقش مهمي را در پيشرفت بيماري ديابت شيرين بازي مي کند (55)، به طوري که به هم خوردن تعادل بين گونه هاي اکسيژن فعال يا راديکال هاي آزاد مثل سوپر اکسيد3، هيدروژن پرکسيد4، و آنتي اکسيدانتها5 باعث توليد Oxidative Stress مي گردد (94).
نشانه هاي بيوشيمي اوليه اين بيماري به درستي شناخته نشده است با اينحال غيرحساس بودن بافتها به انسولين براي انتقال گلوکز، ساختار آنزيم هايي مثل آلدوز ردوکتاز6، پروتئين کيناز7 و پمپ سديم – پتاسيم وابسته به ATP8 را تحت تأثير قرار مي دهد (81). همچنين تبادل سديم و هيدروژن و تغيير در انتقال آنها و متابوليتهاي مهم و اسموليت ها دستخوش تغيير مي شوند (141).
1-1-1- طبقه بندي ديابت شيرين:
پيشرفت هاي اخير در درک اتيولوژي و پاتوژنز بيماري، منجر به بازبيني طبقه بندي ديابت شده است که اين تغييرات، نشان دهنده تلاش براي طبقه بندي بيماري ديابت براساس روندهاي پاتوژنيکي است که باعث هيپرگليسمي مي شوند و سن بيمار، سن شروع و نوع درمان در طبقه بندي دخالت داده نشده است. هر چند اين طبقه بندي نيز داراي مرزهاي کاملاً مشخصي نمي باشد و ممکن است نشانه هاي نوع خاصي از ديابت در فرد وجود داشته باشد ولي از نظر گروهي، بيماري در گروه ديگر طبقه بندي شود (99). در بعضي موارد خصوصاً در نوع غير وابسته به انسولين بيماري دير شناخته مي شود در نتيجه، بيمار علايم ديابت وابسته به انسولين را نشان مي دهد و با توجه به عوامل، مکانيسمها و نشانه ها نمي توان بيمار را در نوع خاصي از ديابت طبقه بندي کرد (58).
NDDG9 و 10WHO ديابت را به چهار گروه تقسيم بندي کرده اند.
نوع I يا وابسته به انسولين.
نوع II يا غيروابسته به انسولين.
ديابت ناشي از سوء تغذيه
انواع ديگر ديابت (مانند ديابت بي مزه، ديابت حاملگي و…).
اما ديابت نوع I و II مهمتر مي باشند و درصد بيشتري را به خود اختصاص مي دهند (56).
1-1-2- ديابت نوعI :
ديابت وابسته به انسولين يا IDDM11 تنها 10-5 درصد افراد ديابتي را شامل مي شود. نشانه هاي اوليه اين بيماري پرنوشي، پرخوري و پراداري مي باشد (113). همچنين کاهش وزن و تشنگي زياده از حد نيز دارند و ممکن است در نهايت در بيماران ديابتي کتواسيدوز12 رخ دهد (118). اين بيماران براي کنترل قندخون و کتواسيدوز به انسولين نياز دارند و به همين علت آن را ديابت وابسته به انسولين مي گويند (99).
در ديابت نوع I معمولاً ترشح انسولين به علت ناتواني شديد پانکراس، پايين مي آيد (110) و چنانچه انسولين اندوژني توليد نشود در نهايت، بيماران کتواسيدوز خواهند داشت (99).
افراد مبتلا به ديابت شيرين وابسته به انسولين لاغر و جوان هستند و بعضاً به آن ديابت جواني13
مي گويند. عامل اصلي در ايجاد اين نوع ديابت سلول هاي خود ايمني هستند که سلول هاي بتا در پانکراس را تخريب مي کنند (58). اين اتوآنتي بادي ها بر عليه سلول هاي بتاي جزاير لانگرهانس ساخته مي شوند و به انسولين، ?-cell antigen و پروتئين ها متصل مي شوند (81). وجود اين نوع آنتي بادي ها و تخريب سلول هاي بتا در ابتلا به ديابت موثر مي باشند (154). ديابت نوع I داراي دو زير گروه IA و IB مي باشد که تنها در نوع IA اتو آنتي بادي توليد مي شود (58).
1-1-3- ديابت نوع II
ديابت قندي نوع II يا غير وابسته به انسولين شايع ترين بيماري غدد درون ريز مي باشد (173) که حدود 90 درصد از بيماران ديابتي را شامل مي شود (49). اين بيماري معمولا در افراد مسن و بالاي 40 سال شايع است، و آن را ديابت بزرگسالان14 مي گويند. با وجود شايع بودن آن علت پاتوژنز بودن آن چندان مشخص نيست (113). اين نوع ديابت معمولا با مقاومت محيطي نسبت به انسولين و کاهش ترشح اين هورمون از سلول هاي بتا مشخص مي شود (56). بر خلاف ديابت شيرين نوع I اين بيماران چاق هستند ولي حدود 10 تا 20 درصد آنها لاغر مي باشند. به همين جهت به دو زير گروه چاق و لاغر تقسيم
مي شوند (99).
فاکتورهاي تأثيرگذار در ديابت نوع II، فاکتورهاي ژنتيکي و محيطي هستند با اين حال گفته مي شود که غذاي دريافتي، سن و چاقي از فاکتورهاي مهم در بروز بيماري مي باشند (118). در اين افراد مقاومت به انسولين، تغييري از کاهش رسپتورهاي انسولين مي باشد که مربوط به down regulation receptors و receptor abnormalities Post مي باشند (145).
در طبقه بندي جديد از NIDDM , IDDM استفاده نمي شود زيرا افراد مبتلا به ديابت غيروابسته به انسولين در نهايت براي کنترل قندخون و احتمالاً کتواسيدوز، احتياج به انسولين دارند (132). تفاوت ديگر اين است که سن بيمار به عنوان يک معيار تشخيصي بکار نمي رود. اگر چه ديابت نوع I قبل از سي سالگي رخ مي دهد، با اينحال تخريب سلول هاي بتا مي تواند در هر زماني رخ دهد و ديابت نوع II که معمولاً در سنين بالا رخ مي دهد، در اطفال و نوجوانان نيز ديده شده است و حتي افراد چاق نيز، مبتلا به ديابت شيرين نوع I مي شوند (8). جدول1-1 عوامل خطر ديابت شيرين نوعII را نشان مي دهد(36).
جدول (1-1) عوامل خطر ديابت شيرين نوعII
سابقه خانوادگي ديابت ( ابتلا به ديابت نوع2 در والدين يا خواهر و برادران بيمار)
چاقي (20%? وزن مطلوب بدن يا BMI 27?)
سن ? 45 سال
نژاد / قوميت ( مثل سياه پوستان آمريکا، اسپانيولي هاي آمريکا، بوميان آمريکا، آسيايهاي آمريکا، اهالي جزاير اقيانوس آرام )
هيپرتانسيون ( فشار خون ?mmHg 90/140)
سطح کلسترول HDL?mmol/L 9/0 (mg/dL 35) و / يا سطح تري گليسريد ?mmol/L 82/2 (mg/dL 250)
سندرم تخمدان پلي کيستيک
1-1-4- انواع ديگر ديابت:
انواع ديگر ديابت، ناشي از سوء تغذيه، و بيماران با شرايط خاص مي باشند. ديابت ناشي از سوء تغذيه مي تواند به دلايل گوناگوني مثل عدم دريافت مواد غذايي لازم يا کاهش جذب اين مواد براي بدن رخ دهد. اين بيماري خاص کشورهاي در حال توسعه در کمربند استوايي است (54). در طبقه بندي اتيولوژيک به غير از ديابت نوع I و II، انواع ديگر ديابت، شامل ديابت حاملگي15 و ديگر انواع اختصاصي ديابت
مي باشند. بيماران ديابتي ناشي از سوء تغذيه علامت دار بوده و به حالت کتوزي مقاومند ولي به انسولين نياز دارند (50).
ديابت حاملگي نوع خاصي از ديابت مي باشد که در زمان حاملگي به وقوع مي پيوندد. اين بيماران داراي نوعي اختلال در تحمل گلوکز مي باشند. اين مشکل در 5-2 درصد حاملگيها رخ مي دهد و فاکتورهايي چون سن مادر، سابقه به دنيا آوردن نوزادي با وزن بيش از 5/4 کيلوگرم و تعداد زايمان بيشتر از دوبار، وقوع آن را بالا مي برند(99). دليل اين امر، کاهش ارثي ذخيره سلول هاي بتا است و در نتيجه، پانکراس نمي تواند انسولين کافي ترشح کند تا بر تأثير هورمونهاي جفتي در ايجاد مقاومت به انسولين فايق آيد () ساير بيماري هاي که به آن ديابت ثانويه مي گويند بسته به فرآيند تخريب سلول هاي بتا با ايجاد مقاومت مي تواند به نوع I يا II ارتباط پيدا کند(56). براي مثال سندرمهاي هورموني که با ترشح انسولين تداخل دارند، مانند فئوکروموسيتوما16 و يا آکرومگالي17 مي توانند مقاومت به انسولين ايجاد کنند (50). دليل مقاومت به انسولين مي تواند هورمون رشد و چاقي باشد زيرا آزادسازي چربي به وسيله هورمون رشد سبب چاقي شده که اين فرآيند باعث کتونسازي مي گردد و در نهايت برداشت گلوکز توسط سلول هاي چربي و عضلات که به انسولين حساس هستند، افزايش يافته و غلظت بالاي گلوکز و تأثير آن بر پانکراس باعث ترشح بيشتر انسولين و مقاومت به آن مي گردد (99). همچنين آنتي بادي هاي ضد تيروئيد، پاراتيروييد و گنادها به نوعي با ديابت رابطه دارند. بيماري هاي غده پانکراس مثل پانکراتيت18 و سرطان پانکراس، داروهايي مثل فني توئين، گلوکز کورتيکوئيدها، استروژنها، ديورتيک هاي تيازيدي و بتابلاکرها باعث ايجاد ديابت ثانويه مي گردند (131).
ديابت جوانان با شروع دوران بلوغ يا 19MODY يکي از زير گروه هاي DM مي باشد که ژنتيک نقش مهمي را در بروز آن بازي مي کند. مشخصه آن هيپرگليسمي و اختلال ترشح انسولين مي باشد(132)، ولي منابع ديگر آن را شکلي از ديابت نوع II نام مي برند و شايعترين علت آن را درگيري ژن گلوکوکيناز20 عنوان مي کنند (50).
1-2-اپيدميولوژي، ژنتيک و پاتوژنز
به دليل ارتباط اپيدميولوژي، ژنتيک و پاتوژنز با يکديگر و ديابت، طي سالهاي گذشته، به اين فاکتورها توجه بيشتري شده است. اين فاکتورها در ايجاد ديابت رابطه تنگاتنگي دارند و به نظر مي رسد که نقش عوامل ژنتيکي در بروز فاکتورهاي ديگر مهمتر مي باشد (99).
1-2-1- اپيدميولوژي
طي دو هفته گذشته، ميزان وقوع ديابت شيرين افزايش يافته است. در حال حاضر در آمريکا تعداد مبتلايان، 14 ميليون نفر مي باشند که نمي تواند کاملاً واقعي باشد زيرا 50 درصد افراد مبتلا به NIDDM ناشناخته هستند و در حقيقت زماني که بيماري آنها تشخيص داده مي شود حدود 7-5 سال از بيماري گذشته است (56). تنوع جغرافيايي يکي از عوامل دخيل در بروز ديابت مي باشد مثلاً در کشورهاي اسکانديناوي مثل فنلاند افراد مبتلا بيشتر از ديابت نوعI هستند ولي در حاشيه اقيانوس آرام، ديابت نوع IDDM را کمتر مي بينيم. دليل افزايش ديابت نوعI، مي تواند به علت فزوني شيوع آللهاي پرخطر HLA در ميان گروه هاي قومي مختلف باشد (99).
هر ساله در آمريکا حدود 000/800 نفر به ديابت شيرين مبتلا مي شوند که بيشتر از ديابت نوع II
مي باشد ولي از لحاظ جنسي، در زنان و مردان شيوع آنها برابر است ولي در افراد بالاي 60 سال در مردان شيوع بيشتري پيدا مي کند (26). در سال 1998 حدود 16 ميليون نفر در آمريکا، معيارهاي تشخيص ديابت را داشته اند که رقم فوق، هر ساله به آن اضافه مي شود اما تفاوتهايي وجود دارد که دليل يا دلايل آن به درستي مشخص نشده است. مثلاً ميزان وقوع بيماري ديابت در نژادهاي آفريقايي- آمريکايي و بوميان آمريکا دو برابر سفيدپوستان غيراسپانيايي است ولي سن شروع ديابت غيروابسته به انسولين در افراد غيراسپانيولي پايين تر است يا ديابت نوع IB که ايديوپاتيک21 مي باشد، بيشتر در نژادهاي آمريکايي – آفريقايي و آسيايي ديده مي شود. در حال حاضر در اروپاي شرقي، شيوع ديابت وابسته به انسولين بيشتر شده است. ژاپني ها 1%، سياه پوستان 2%-1 و سرخ پوستان 1%-5/0 به اين بيماري دچار مي شوند و گفته مي شود که غذاي مصرفي و تنوع آن مي تواند در بروز اين تفاوت ها دخيل باشد(99).
ميزان شيوع اين بيماري در ايران %8-5 گزارش شده است (21). انجمن داروسازان خراسان در سال 1376 تعداد مبتلايان را حدود 2/1 ميليون نفر تخمين زده اند. در ايران پييشينه خانوادگي در ايجاد ديابت نوع II بسيار قوي مي باشد که شايد دليل اين امر ازدواجهاي درون قومي و فاميلي باشد. همچنين آغاز بيماري در ايران کند بوده و دليل واضح آن تعداد مبتلايان ديابت نوعII مي باشد که درصد بيشتري از افراد را درگير مي کند (21).
1-2-2- پاتوژنز و ژنتيک:
ديابت نوع I به دليل اثرات متقابل عوامل ژنتيکي، محيطي و ايمونولوژيکي مي باشد. افراد مستعد به ابتلاء به ديابت در بدو تولد، اگر چه داراي سلول هاي بتاي طبيعي هستند ولي به تدريج تخريب در اين سلول ها رخ مي دهد و به شکل پيش رونده اي ميزان انسولين مترشحه کم مي شود ولي تحمل گلوکز در آنها طبيعي باقي مي ماند تا اينکه تخريب سلول هاي بتا به 80 درصد برسد که در اين صورت مقدار انسولين ترشحي جوابگوي تحمل گلوکز نخواهد بود (81). از نظر ژنتيکي، دوقلوه هاي همسان براي ابتلا به ديابت با يکديگر اختلاف دارند که نشان مي دهد عوامل مهم ديگري به غير از ژنتيک، در ايجاد بيماري دخيل باشند. گفته مي شود که مولکول هاي DR4 و DR3 سيستم HLA در بروز ديابت نوعI ، نقش مهمي در شناخت و پاتوژنز بيماري دارند (7). 95-90 درصد افراد مبتلا، اينها پلوتيپ ها را دارند و به همين جهت به اين ژنها، ژنهاي ديابت زا22 مي گويند (164). افرادي که DR4 و DR3 را با هم دارند، به طور ميانگين، 2/19 درصد ريسک بالاتري براي ابتلا به بيماري دارند و وجود يک هاپلوتيپ يا نداشتن آنها به ترتيب اين ريسک را حدود 7/4 و 8/1 درصد نشان مي دهد (7). در NIDDM استعداد ژنتيکي و سابقه خانوادگي مهم مي باشند و اين همزماني در دوقلو هاي همسان نزديک به 100 درصد مي رسد ولي در IDDM حدود 50-30 درصد گزارش شده است(99).
بيماري ديابت شيرين وابسته به انسولين داراي دو زير گروه IB,IA است که در نوع IA نشانگرهاي ايمونولوژيکي يافت شده اند و تخريب سلول هاي بتا بوسيله آنتي بادي ها رخ داده است (56). اين آنتي بادي هاي ضد سلول جزيره اي در 95-60 درصد افراد مبتلا تشخيص داده شده و يکي از شاخصهاي مهم براي تشخيص و پيش بيني ابتلاء به ديابت مي باشند. اگر چه اين آنتي بادي ها در طي پنج سال بعد از تثبيت بيماري از بين مي روند (164). در نوع IB که بيشتر در نژادهاي آمريکايي – آفريقايي ديده مي شود، نشانگرهاي ايمونولوژيکي وجود ندارند و مکانيسم آن به درستي مشخص نيست اگر چه کاهش انسولين و حالت کتوزي در آنها ديده مي شود(56).
يکي از نقاط شايع پاتوژنز، مقاومت به انسولين مي باشد و گمان مي رود که مکانيسم آن، نقص انتقال پيام از طريق فسفاتيديل اينوزيتول-323 (PI3) باشد. اين نقص باعث کاهش جابجايي 24 GLUT4 به غشاء پلاسمايي مي شود ولي نکته جالب توجه اين است که تمام مسيرهاي انتقال پيام از طريق انسولين به اثرات آن مقاوم نيستند مثل مسيرهاي که ريشه و تمياز سلولي را کنترل مي کنند و بالا رفتن ترشح انسولين ممکن است سبب افزايش اثرات انسولين در اين مسيرها گردد(99). براساس نظريه جديد ديگر، افزايش سطح اسيدهاي چرب که يکي از ويژگي هاي چاقي مي باشد، مي تواند باعث مختل شدن مصرف گلوکز در عضله اسکلتي و اختلال عملکرد سلول هاي پانکراس و پيشبرد توليد گلوکز توسط کبد شود، که در پاتوژنز ديابت نوع II نقش دارند (50).
همانطور که گفته شد آنتي بادي هاي ضد سلول جزيره اي به ?- cell antigen متصل مي شوند. اتو آنتي ژن ?-cell، گلوتاميک اسيد دکربوکسيلاز25 مي باشد و سنتز GABA را کاتاليز مي کند و دو ايزوفرم دارد. اين ايزوفرم ها هومولوگي از پيتيدي در کوکساکي ويروس26 هستند که باعث ديابت نوع I
مي شوند (154).
HLA نيز در بروز ديابت نقش دارد (58). به نظر مي رسد که آلل هاي HLA-DQ در شاخه بتا، به صورت اوليه، حساسيت يا مقاومت را به اتوآنتي بادي ها و تخريب ناشي از آنها تعيين مي کنند (173). گفته مي شود اگر يک آسپارتيک اسيد27 در موقعيت 57 هر دو آلل وجود داشته باشد ديابت اتفاق نمي افتد اما عدم وجود آسپارتيک اسيد در موقعيت 57، حساسيت را به طور کامل تأمين مي کند و جايگزين شدن آن با والين، آلانين يا سرين احتمال ابتلا به ديابت IA را بالا مي برد (58). براي ابتلا به ديابت، ناحيه HLA در کروموزوم 6 بسيار مهم مي باشد (99)، اين ناحيه حاوي ژنهايي است که مولکول هاي MHC28 از کلاس II را کدگذاري مي کنند (58). تصوير 2-1 الگوي زماني تکامل ديابت نوع I را نشان مي دهد (36).
شکل (1-1) الگوي زماني تکامل ديابت نوعI
1-3- تحمل گلوکز:
منظور از تحمل گلوکز، توانايي فرد ديابتي در مصرف گلوکز بعد از دريافت مقدار معيني گلوکز
مي باشد. اگر بيمار، غلظت انسوليني مناسبي داشته باشد قادر خواهد بود که اين مقدار گلوکز را تحمل نمايد و پس از گذشت يک ساعت، سطح گلوکز به محدوده نرمال خواهد رسيد و در صورت سالم بودن فرد، گلوکز در ادرار يافت نخواهد شد(99). در تست تحمل گلوکز29 (GTT) فرد حداقل هشت ساعت ناشتا نگهداشته مي شود سپس مقدار 75-50 گرم گلوکز را به صورت خوراکي دريافت مي کند و قندخون لحظه صفر، يک ساعته، دوساعته و سه ساعته اندازه گيري مي شود (31). اگر مقدار گلوکز دو ساعته برابر يا بيشتر از mg/dl200 باشد به احتمال زياد شخص ديابتي است اگر چه نمي توان از اين تست به عنوان معيار تشخيصي دقيق در ديابت استفاده نمود (99).
در بعضي افراد گلوکز پلاسما حد فاصل بين حالت نرمال و ديابتي است که به آن اختلال تحمل گلوکز30 (IGT) گفته مي شود. بالا رفتن تري گليسريدها و بعضي داروها نيز باعث اختلال تحمل گلوکز
مي شوند (113). ديابت حاملگي نيز شکلي از اختلال تحمل گلوکز مي باشد و علت آن کاهش ارثي ذخيره سلولهاي بتا است (50).
1-4- ديابت ماه عسل31:
بعد از تشخيص ديابت، معمولاً يک تا دو سال بعد از ابتلاء به ديابت نوع I، شخص وارد يک دوره ماه عسل مي شود که طي آن نياز شخص به انسولين کاهش مي يابد و در مواردي به صفر مي رسد (99)، اما کنترل باليني بيماران در اين دوره بسيار مهم مي باشد و بايد نياز انسولين آنها با توجه به قندخون آنها تعيين گردد (111 و112).
1-5- تشخيص بيماري:
اولين نشانه هاي بيماري ديابت کنترل نشده نوع I، پرنوشي، پرخوري، پر اداراي و کاهش وزن مي باشد. اگر نمونه تصادفي خون فرد، ميزان گلوکزي بيشتر از mg/dl 200 داشته باشد و غلظت گلوکز پلاسماي ناشتا (FBS)، mg/dl126 يا بيشتر باشد (اين رقم در سالهاي قبل mg/dl 140 بوده است) و ميزان گلوکز دو ساعته پلاسما نيز از mg/dl200



قیمت: تومان


دیدگاهتان را بنویسید